时间：2016-08-09 11:15:55 编辑：5号网-lkn 247
近视眼由先天生成，近视程度较高者又称近觑。近视的发生与遗传、发育、环境等诸多因素有关。那么近视眼的发病因素？近视眼的并发症有哪些？
近视眼有一定遗传倾向，已被公认，对高度近视更是如此。但对一般近视，这一倾向就不很明显。有遗传因素者，患病年龄较早，多在6.00D以上。但也有高度近视眼者，无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。
婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至青春期方发育正常。如发育过度，则形成近视，此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始。一般都低于6.00D。至20岁左右即停止发展。
如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更速，以后即减慢，这类近视常高于6.00D，可到20D～25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发和退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力。很少在出生时就有近视眼，但有极少数为先天性的。
近视眼的发病原因现在大家都了解了，另外专家建议大家，不要躺着看书，不要边走边看，坐车时也不要看书，看书时一般每小时要起来活动一下，并用双手掌捂住双眼轻轻按摩，然后往远处眺望，望得越远越好，最好是看绿色植物，因为绿色植物能吸收强光中的紫外线，减少或消除紫外线对人眼睛的有害作用，给眼睛一种舒适的感受。
是近视眼最常见的并发症。
由于近视眼眼轴伸长及眼内营养障碍，视网膜周边部常发生囊样变性、格子样变性等，变性区视网膜非常薄，极易发生穿孔，有的已经穿孔形成于性裂孔，再加上玻璃体液化、活动度增加，牵拉视网膜发生脱离。在视网膜脱离中，70%是近视眼。
近视眼眼内营养代谢不正常，使晶状体的囊膜通透性改变，晶状体营养障碍和代谢失常而逐渐发生混浊，视力逐渐减退产生并发性白内障。这种白内障发展缓慢，以核心混浊和后囊膜混浊为主。
近视眼眼部血液供应差，视网膜缺血，视网膜产生一种新生血管生长因子，这些因子使视网膜下新生血管生长，这些新生血管管壁极薄，极易破裂出血，出血后形成黄斑出血。出血吸收后，新生血管可再破裂、再出血，多次出血后局部形成短痕，致黄斑变性，黄斑变性永久性损害视力。
玻璃体是无色透明胶冻状。当近视眼眼球增大，玻璃体却不会再增加，所以玻璃体不能充填眼内全部空间，出现液化，活动度增加，混浊，引起眼前黑影，诱发视网膜脱离。
近视眼眼房角处滤帘结构不正常，所以眼内的房水流出阻力较大，容易引起眼压升高。据统计高度近视眼30%有青光眼，这种青光眼会造成视力渐渐丧失。
近视眼可引起外斜或外隐斜，如双眼近视度数相差大于300度者，易引起度数深的眼外斜和弱视。
病理性近视眼由于眼球向后延伸，后极部巩膜明显变薄，在眼压的作用下，巩膜形出，而形成大小不等的后巩膜葡萄肿，后突的葡萄肿等于延长了眼轴，该处因此比周围的视网膜近视更深。葡萄肿可使视功能更显障碍。
除黄斑部外，常发生于眼底的赤道部或周边部，多为马蹄形或圆形孔。在此基础上，进一步发展为视网膜脱离。据统计，近视者占视网膜脱离发生率的80%以上，如不及时治疗(手术或激光)可致不可逆转的永久性失明。
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